Psyche &
Orthomolekulare          
Medizin

Tryptophandepletion verschlechtert Symptomatik bei Zwangserkrankungen

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Wissenschaftler aus Australien konnten in einer Studie nachweisen, dass eine akute Tryptophandepletion, die experimentell beigeführt wurde, zu einer signifikanten Verminderung des Kontrollverhaltens und zu vermehrten Störgedanken führte. Die Tryptophandepletion beeinflusste aber nicht die Ergebnisse von üblichen Fragebögen zur Ermittlung von Angststörungen.

Referenz:
Hood SD, Broyd A et al.: Effects of tryptophan depletion on selective serotonin reuptake inhibitor-remitted patients with obsessive compulsive disorder; J Psychopharmacol. 2017 Oct 1:269881117736916. doi: 10.1177/0269881117736916.

Plasma-Aminosäurenkonzentration bei Major Depression

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Wissenschaftler aus Japan untersuchten bei zwei Studienkollektiven depressiver Patienten die Aminosäurenkonzentrationen im Plasma. Sie konnten nachweisen, dass verschiedene Aminosäuren bei diesen Patienten verändert waren. In beiden Studiengruppen wurden konsistent verminderte Methionin- und Glutamatspiegel nachgewiesen, was die Beteiligung dieser Aminosäuren für die Entstehung der Major Depression nahelegt.

Referenz:
Ogawa S, Koga N et al.: Plasma amino acid profile in major depressive disorder: Analyses in two independent case-control sample sets; J Psychiatr Res. 2017 Sep 19;96:23-32.

Depressionen: Ursache Tryptophanmangel oder Entzündung

 Wissenschaftler der Universität Graz publizierten im November 2017 einen Fachartikel über eine Studie an 71 depressiven Patienten und 48 gesunden Kontrollpersonen. In der Studie wurden die Konzentrationen von Tryptophan, Kynurenin und anderer Metabolite des Tryptophanabbaus bestimmt. Entgegen der Entzündungstheorie der Depression waren die Konzentrationen von Kynurenin und Quinolinsäure bei den depressiven Patienten nicht signifikant anders als bei den gesunden Kontrollpersonen. Aufgrund dieser Ergebnisse schlossen die Wissenschaftler, dass die sogenannte Tryptophan-Serotonin-Hypothese der Depression wahrscheinlicher ist als die Entzündungshypothese.

Referenz:
Baranyi A, Amouzadeh-Ghadikolai O et al.: Revisiting the tryptophan-serotonin deficiency and the inflammatory hypotheses of major depression in a biopsychosocial approach; PeerJ. 2017 Nov 2;5:e3968.

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